O Papel dos Glicocorticóides na Expressão dos Sintomas de Humor

A principal função do córtex supra-renal
consiste em produzir hormônios
glicocorticóides e mineralocorticóides, dos
quais o cortisol e a aldosterona são,
respectivamente, os de maior importância no
ser humano. São responsáveis por regular os
carboidratos e as funções hemodinâmicas,
sendo essenciais à vida, sobretudo em
situações de estresse1. O córtex supra-renal
ocupa cerca de 90% da glândula e circunda a
medula de localização central, responsável
pela produção de catecolaminas. É dividido em
três zonas: glomerular, que produz
aldosterona; reticular; e fasciculada – as duas
últimas ocupam cerca de 75% da glândula e
são responsáveis pela produção do cortisol e
androgênios1.
O eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal
(HHSR) corresponde a um sistema regulador
que integra funções endócrinas e
neurológicas. As células neurossecretoras do
núcleo paraventricular (NPV) do hipotálamo
secretam o fator de liberação da corticotropina
(CRF) e a arginina vasopressina (AVP) na
microcirculação porta da hipófise. Na adenohipófise,
ou hipófise anterior, elas estimulam
a liberação do hormônio adrenocorticotrópico
(ACTH). Este último promove, no córtex suprarenal,
a liberação do cortisol. O cortisol é o
produto final do HHSR e tem funções centrais
e periféricas mediadas via dois tipos de
receptores específicos, pelo menos: o tipo 1,
ou receptor mineralocorticóide (MR),
primeiramente descrito por McEwen et al.2, de alta afinidade; e o tipo 2, ou receptor
glicocorticóide (GR), de baixa afinidade. Os
receptores tipo 1 possuem alta afinidade pela
corticosterona no rato e são encontrados em
grandes concentrações em neurônios límbicos
extra-hipotalâmicos do complexo septohipocampal,
enquanto que, na hipófise, são
encontrados em menor concentração.
Também têm alta afinidade pela aldosterona e, por isso, foram denominados receptores
mineralocorticóides por Beaumont & Fanestil3.
Os receptores tipo 2 possuem alta afinidade
por glicocorticóides sintéticos, como a
dexametasona e RU28362, e baixa afinidade
por glicocorticóides endógenos.



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