Mecanismos Moleculares Envolvidos no Processo de Contração Muscular

 

 Fonte: Biology/Medicine Animations HD

Hipercalemia

     O excesso de potássio nos líquidos extracelulares (hipercalemia: > 5 mEq/L) possui diversos efeitos no organismo, um deles é na função cardíaca.

     Na membrana das fibras miocárdicas existe um potencial de repouso, determinado por alguns fatores:

• difusão de potássio através da membrana, ou seja, a membrana se apresenta com bastante permeabilidade aos íons potássio através dos canais de “extravasamento”, dessa forma, contribuindo significativamente para o potencial de membrana em torno de -94 milivolts; 
• difusão de sódio através da membrana, apesar de menor permeabilidade ao sódio, a membrana nervosa permite o influxo de sódio, diminuindo a negatividade do potencial de membrana para -86 milivolts; 
• bomba de 3Na+/2K+ ATPase, permite um bombeamento contínuo de 3 íons sódio para fora enquanto 2 íons potássios são bombeados para o interior, sendo assim, ocorre um rápido aumento da negatividade para -90 milivolts.

     Diante disso, um aumento de potássio extracelular já provoca um aumento da negatividade do potencial de membrana, determinando um potencial de ação diminuído e consequentemente a uma lentidão na condução do impulso nervoso, fazendo com que as contrações musculares se tornem progressivamente mais fracas, além disso, contribui para o desenvolvimento de arritmias, e ainda, concentrações ainda maiores podem culminar na insuficiência cardíaca.

     Em um eletrocardiograma, pode-se observar alterações em todo o processo de dispersão do impulso nervoso ao longo do coração através do sistema de condução elétrica do coração: alterações na onda P, no complexo QRS e na repolarização ventricular.

     As ondas P se tornam planas ou inexistentes devido ao distúrbio na despolarização atrial, às vezes, a hipercalemia ao provocar bloqueio atrioventricular observa-se complexo QRS alargado. Na hipercalemia extrema, pode ser registrado o ritmo senóide, resultado da superposição do QRS alargado com a onda T. Além disso, na hipercalemia pode-se observar supradesnível de ST associado a onda T amplas, simulando um infarto agudo do miocárdio. Em síntese, os principais achados ao ECG podem variar de acordo com a concentração: onda T apiculada em tenda, achatamento da onda P, alargamento do QRS, ritmo idioventricular (ritmo originado no ventrículo), formação de onda sinóide, fibrilação ventricular ou assistolia.

     Nesse contexto, uma das causas relacionadas com a hipercalemia poderia ser a doença de Addison, um distúrbio que vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia. Nesse caso, a excreção de potássio é insuficiente devido à produção reduzida de aldosterona pelas glândulas adrenais. Inclusive, uma insuficiência renal pode gerar uma hipercalemia grave.

     Além disso, lesões por esmagamento ou queimaduras nas quais significativas quantidades de tecido muscular são afetadas tendem a provocar uma grande liberação de potássio intracelular de forma tal que a quantidade de potássio exceda a capacidade renal de excreção, instala-se, assim, uma hipercalemia potencialmente letal.

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Hyperkalemia Revisited

Caso Clínico - Neurofisiologia

Uma criança com 3 anos de idade, K.L.J., foi levada para consulta com alguns especialistas apresentando fasciculações visíveis da musculatura. Os genitores relataram durante a anamnese que essas contrações se assemelhavam a vermes rastejando-se sob a pele, associada a frequente queixa de dores nas pernas pela criança e que os músculos pareciam rígidos ao serem palpados nestes momentos. Ocasionalmente a criança exibia uma diminuição da coordenação motora (ataxia) com duração entre 20 e 30 minutos, porém a função neurológica parecia normal entre estes episódios. Os pais relataram que o desenvolvimento motor da criança parecia similar àquele de seus outros filhos mais velhos e o exame neurológico confirma a percepção dos pais. Análises eletromiográficas da musculatura da perna não indicam anormalidades na resposta da membrana muscular, bem como a biópsia muscular apresentou normalidade histológica. Ao ser realizado um bloqueio nervoso (anestesia espinal), as fasciculações musculares cessaram. A mãe da criança lembra que uma de suas filhas mais velhas também apresentou sintomas parecidos, mas que nunca teve episódios de ataxia.

a). As contrações musculares espontâneas indicam hiperexcitabilidade do nervo ou do músculo. Se esta hiperexcitabilidade for resultado de uma anormalidade na fase de repolarização do potencial de ação, qual (is) o (os) canal (is) associado (os) com o potencial de ação que podem levar a esta condição e por quê?

b). Qual a principal via em se tratando do processo de excitação-contração que está promovendo a condição supracitada? Qual o respaldo de sua resposta?

Enviado pelo Professor Marcos Eleutério