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25 julho 2014

Severe Hypertension and Hypokalemia as First Clinical Manifestations in Ectopic Cushing’s Syndrome



Hipertensão Grave e Hipocalemia Como Primeiras Manifestações Clínicas em Casos de Síndrome de Cushing Ectópica. A produção de ACTH ectópico ocorre em aproximadamente 10% dos casos de síndrome de Cushing, e em aproximadamente 25% dos casos de síndrome de Cushing dependentes de ACTH. Diversos tipos de tumores são capazes de produzir ACTH ectopicamente, incluindo carcinoma pulmonar de células pequenas. Relatórios indicam que a secreção de ACTH ectópico por neoplasma maligno causa efeitos metabólicos prematuros e mais agressivos. Apresentamos um paciente, 59 anos, com hipertensão grave, alcalose metabólica e hipocalemia, tendo estas como as primeiras manifestações clínicas de um carcinoma pulmonar de células pequenas com secreção de ACTH, embora as características fenótipas típicas da síndrome de Cushing não estavam presentes. A síndrome de Cushing ectópica deveria ser excluída sempre em pacientes com hipertensão grave e hipocalemia.

Descritores: Síndrome de Cushing; Produção de ACTH ectópica; Câncer pulmonar
de células pequenas; Hipocalemia

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

14 junho 2014


Fonte: Mechanisms in Medicine

Hipercalemia

12 fevereiro 2012

     O excesso de potássio nos líquidos extracelulares (hipercalemia: > 5 mEq/L) possui diversos efeitos no organismo, um deles é na função cardíaca.

     Na membrana das fibras miocárdicas existe um potencial de repouso, determinado por alguns fatores:
  • difusão de potássio através da membrana, ou seja, a membrana se apresenta com bastante permeabilidade aos íons potássio através dos canais de “extravasamento”, dessa forma, contribuindo significativamente para o potencial de membrana em torno de -94 milivolts; 
  • difusão de sódio através da membrana, apesar de menor permeabilidade ao sódio, a membrana nervosa permite o influxo de sódio, diminuindo a negatividade do potencial de membrana para -86 milivolts; 
  • bomba de 3Na+/2K+ ATPase, permite um bombeamento contínuo de 3 íons sódio para fora enquanto 2 íons potássios são bombeados para o interior, sendo assim, ocorre um rápido aumento da negatividade para -90 milivolts.

     Diante disso, um aumento de potássio extracelular já provoca um aumento da negatividade do potencial de membrana, determinando um potencial de ação diminuído e consequentemente a uma lentidão na condução do impulso nervoso, fazendo com que as contrações musculares se tornem progressivamente mais fracas, além disso, contribui para o desenvolvimento de arritmias, e ainda, concentrações ainda maiores podem culminar na insuficiência cardíaca.
     Em um eletrocardiograma, pode-se observar alterações em todo o processo de dispersão do impulso nervoso ao longo do coração através do sistema de condução elétrica do coração: alterações na onda P, no complexo QRS e na repolarização ventricular.



     As ondas P se tornam planas ou inexistentes devido ao distúrbio na despolarização atrial, às vezes, a hipercalemia ao provocar bloqueio atrioventricular observa-se complexo QRS alargado. Na hipercalemia extrema, pode ser registrado o ritmo senóide, resultado da superposição do QRS alargado com a onda T. Além disso, na hipercalemia pode-se observar supradesnível de ST associado a onda T amplas, simulando um infarto agudo do miocárdio. Em síntese, os principais achados ao ECG podem variar de acordo com a concentração: onda T apiculada em tenda, achatamento da onda P, alargamento do QRS, ritmo idioventricular (ritmo originado no ventrículo), formação de onda sinóide, fibrilação ventricular ou assistolia.
     Nesse contexto, uma das causas relacionadas com a hipercalemia poderia ser a doença de Addison, um distúrbio que vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia. Nesse caso, a excreção de potássio é insuficiente devido à produção reduzida de aldosterona pelas glândulas adrenais. Inclusive, uma insuficiência renal pode gerar uma hipercalemia grave.
     Além disso, lesões por esmagamento ou queimaduras nas quais significativas quantidades de tecido muscular são afetadas tendem a provocar uma grande liberação de potássio intracelular de forma tal que a quantidade de potássio exceda a capacidade renal de excreção, instala-se, assim, uma hipercalemia potencialmente letal.

Aprofunde seus conhecimentos lendo o artigo abaixo!

Encontrou alguma informação equivocada ou desatualizada? Envie e-mail para fisiologiaufcg@yahoo.com.br 


Hyperkalemia Revisited

Mecanismo de Frank-Starling

13 agosto 2011

Na cardiologia, o mecanismo de Frank-Starling define que o coração possui uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.Ou em outras palavras, dentro de limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.


Fonte: Wikipédia




Who Discovered the Frank-Starling Mechanism

Efeitos cardiovasculares e renais do sistema renina-angiotensina

29 maio 2011

     "O sistema renina-angiotensina (SRA) é considerado um dos mais importantes sistemas reguladores para a homeostase cardiovascular. A influência desse sistema sobre as funções cardiovasculares e renais é extremamente ampla e complexa, envolvendo múltiplos mediadores, receptores e mecanismos de sinalização intracelular variados. Nesta breve revisão, serão abordados os múltiplos efeitos cardiovasculares e renais do SRA, com ênfase na angiotensina II (Ang II), o efetor hemodinâmico dominante desse sistema." extraído da seção Resumo


Leia aqui o artigo na íntegra.