Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Fonte: Mechanisms in Medicine

Hipercalemia

     O excesso de potássio nos líquidos extracelulares (hipercalemia: > 5 mEq/L) possui diversos efeitos no organismo, um deles é na função cardíaca.

     Na membrana das fibras miocárdicas existe um potencial de repouso, determinado por alguns fatores:

• difusão de potássio através da membrana, ou seja, a membrana se apresenta com bastante permeabilidade aos íons potássio através dos canais de “extravasamento”, dessa forma, contribuindo significativamente para o potencial de membrana em torno de -94 milivolts; 
• difusão de sódio através da membrana, apesar de menor permeabilidade ao sódio, a membrana nervosa permite o influxo de sódio, diminuindo a negatividade do potencial de membrana para -86 milivolts; 
• bomba de 3Na+/2K+ ATPase, permite um bombeamento contínuo de 3 íons sódio para fora enquanto 2 íons potássios são bombeados para o interior, sendo assim, ocorre um rápido aumento da negatividade para -90 milivolts.

     Diante disso, um aumento de potássio extracelular já provoca um aumento da negatividade do potencial de membrana, determinando um potencial de ação diminuído e consequentemente a uma lentidão na condução do impulso nervoso, fazendo com que as contrações musculares se tornem progressivamente mais fracas, além disso, contribui para o desenvolvimento de arritmias, e ainda, concentrações ainda maiores podem culminar na insuficiência cardíaca.

     Em um eletrocardiograma, pode-se observar alterações em todo o processo de dispersão do impulso nervoso ao longo do coração através do sistema de condução elétrica do coração: alterações na onda P, no complexo QRS e na repolarização ventricular.

     As ondas P se tornam planas ou inexistentes devido ao distúrbio na despolarização atrial, às vezes, a hipercalemia ao provocar bloqueio atrioventricular observa-se complexo QRS alargado. Na hipercalemia extrema, pode ser registrado o ritmo senóide, resultado da superposição do QRS alargado com a onda T. Além disso, na hipercalemia pode-se observar supradesnível de ST associado a onda T amplas, simulando um infarto agudo do miocárdio. Em síntese, os principais achados ao ECG podem variar de acordo com a concentração: onda T apiculada em tenda, achatamento da onda P, alargamento do QRS, ritmo idioventricular (ritmo originado no ventrículo), formação de onda sinóide, fibrilação ventricular ou assistolia.

     Nesse contexto, uma das causas relacionadas com a hipercalemia poderia ser a doença de Addison, um distúrbio que vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia. Nesse caso, a excreção de potássio é insuficiente devido à produção reduzida de aldosterona pelas glândulas adrenais. Inclusive, uma insuficiência renal pode gerar uma hipercalemia grave.

     Além disso, lesões por esmagamento ou queimaduras nas quais significativas quantidades de tecido muscular são afetadas tendem a provocar uma grande liberação de potássio intracelular de forma tal que a quantidade de potássio exceda a capacidade renal de excreção, instala-se, assim, uma hipercalemia potencialmente letal.

Aprofunde seus conhecimentos lendo o artigo abaixo!

Encontrou alguma informação equivocada ou desatualizada? Envie e-mail para fisiologiaufcg@yahoo.com.br 

Hyperkalemia Revisited

Caso Clínico - Sistema Renal

Paciente de 50 anos, sexo feminino foi internada com história clínica de recorrências infecciosas, que teve início há aproximadamente 5 anos, época em que começou o tratamento ambulatorial por causa de falta de ar, tosse produtiva e chiado no peito, usando regularmente broncodilatadores; além disso, nos últimos 3 anos vinha notando também edema de membros inferiores acompanhando o quadro anterior, sendo associado ao seu tratamento antihipertensivos, com relativo controle de seus sintomas. Desde então teve 2 internações por infecção pulmonar, recebendo medicação de controle bacteriano com relativa estabilização do quadro. Atualmente foi admitida na urgência hospitalar por grave insuficiência respiratória, FR 44 irpm respirando superficialmente, PA 90 x 60 mm Hg e FC 120 bpm, sendo colhida de imediato uma gasometria arterial para verificação do equilíbrio ácido-base a qual mostrou (gaso 1): pH 7,25 pCO2 60,7 pO2 38 HCO3 26 BE +1 e Sat O2 (saturação de oxigênio) 85%. A paciente evoluiu com deterioração do estado geral, sofrendo parada cardiorespiratória prontamente revertida após entubação e ventilação mecânica. Nesse momento, encontrava-se taquicárdica e arrítmica, com FC 140 bpm. Na ocasião da entubação aspirou grande quantidade de secreção e uma nova gasometria foi realizada (gaso 2): pH 7,14 pCO2 92 pO2 37,4 HCO3 30 BE + 3 e Sat O2 83%. No 5º dia de internação, a paciente apresentou vários episódios de diarréia com sangue, com gasometria (gaso 3): pH 7,05 pCO2 92 pO2 70 HCO3 10 BE -19 e Sat O2 75%. Foi reposta a volemia, permanecendo a paciente estável, sendo extubada no 10º dia de internação apresentando gasometria (gaso 4): pH 7,4 pCO2 45 pO2 89 HCO3 26 BE +2,2 e Sat O2 95%. No 15º dia encontrava-se estável clinicamente, recebendo alta para controle ambulatorial. Sabendo-se que os parâmetros gasométricos normais possuem as seguintes variações: pH 7,35 – 7,45 pCO2 35 – 45 pO2 80 – 100 HCO3 22 – 26 e BE (base em excesso) -2,5 a +2,5. Analise os fatos ocorridos com a paciente em relação a seu equilíbrio ácido-base mostrados desde a gasometria 1 até a 4.

Enviado pelo Professor Marcos Eleutério

Efeitos cardiovasculares e renais do sistema renina-angiotensina

     "O sistema renina-angiotensina (SRA) é considerado um dos mais importantes sistemas reguladores para a homeostase cardiovascular. A influência desse sistema sobre as funções cardiovasculares e renais é extremamente ampla e complexa, envolvendo múltiplos mediadores, receptores e mecanismos de sinalização intracelular variados. Nesta breve revisão, serão abordados os múltiplos efeitos cardiovasculares e renais do SRA, com ênfase na angiotensina II (Ang II), o efetor hemodinâmico dominante desse sistema." extraído da seção Resumo


Leia aqui o artigo na íntegra.