Novos conceitos de controle da pressão arterial

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das doenças mais prevalentes no mundo e no Brasil não poderia ser diferente. Por tal motivo essa área médica é profundamente estudada especialmente no nosso país sendo esclarecido mecanismos fisiológicos antes desconhecidos, descobrindo-se novas moléculas com funções hipotensoras como recentemente a alamandina descoberta em 2008 pela equipe do médico Robson dos Santos da Universidade Federal de Minas Gerais (UFCG), a qual produzida pelo nosso organismo possui função de aumentar a produção de óxido nítrico (vasodilatador) produzido pelas células endoteliais dos vasos arteriais, possivelmente de forma agônica à angiotensina 1-7. ( Ver mais sobre pesquisa em http://revistapesquisa.fapesp.br/wp-content/uploads/2013/05/066-067_Pressao_207.pdf )

Angiotensinas são peptídeos que fazem parte do Sistema Renina-Angiotensia-Aldosterona (SRAA), o qual é responsável pelo modulação do equilíbrio hidreletrolítico e controle da pressão arterial. No entanto, ao contrário das outras moléculas de angiotensia, a 1-7  produz vasodilatação e não vasoconstrição como forma de regulação da pressão arterial. Mas sendo o SRAA um mecanismo neuroendócrino e principal regulador fisiológico da pressão arterial sugiro a leitura do recente artigo "Sistema Renina-Angiotensia-Aldosterona e sua Modulação Farmacológica".

Boa leitura e bons estudos!

687-1238-1-PB by FisiologiaUFCG

SRAA e a Síndrome Cardiometabólica

    O aumento da prevalência de Hipertensão Arterial Sistêmica e Obesidade tem incentivado os estudos que relacionem hipertensão e aumento do Índice de Massa Corporal (IMC). A maioria desses estudos ligam a obesidade abdominal e o distúrbio cardiometabólico com o estado inflamatório e o stress oxidativo, que conduzem ao desenvolvimento da resistência à insulina. Além disso, a hipertensão geralmente cursa paralelamente com outros fatores de risco: obesidade central, resistiência à insulina, dislipidemia e distúrbios de carboidratos, que constituem a Síndrome Cardiometabólica.

    Muitos estudos estão envolvendo a aldosterona na patogênese da síndrome cardiometabólica, mesmo que esta relação ainda não esteja bem estabelecida. As evidência apontam que existam vias genômicas e mecanismos não-genômicos nos quais a aldosterona atua no desenvolvimento da síndrome cardiometabólica.

     A importância da aldosterona nos eventos cardiovasculares também por ser observada nas novas recomendações para o tratamento do coronariopata crônico. Recomenda-se que em sobreviventes de um Infarto agudo do miocárdio e que sejam diabéticos e/ou têm fração de ejeção sistólica < 40% façam uso de inibidores da aldosterona (excluindo os casos de disfunção renal e hipercalemia importante). (IV Diretriz da SBC)

Role of the Renin-Angiotensin System and Aldosterone.pdf by FisiologiaUFCG

Hipercalemia

     O excesso de potássio nos líquidos extracelulares (hipercalemia: > 5 mEq/L) possui diversos efeitos no organismo, um deles é na função cardíaca.

     Na membrana das fibras miocárdicas existe um potencial de repouso, determinado por alguns fatores:

• difusão de potássio através da membrana, ou seja, a membrana se apresenta com bastante permeabilidade aos íons potássio através dos canais de “extravasamento”, dessa forma, contribuindo significativamente para o potencial de membrana em torno de -94 milivolts; 
• difusão de sódio através da membrana, apesar de menor permeabilidade ao sódio, a membrana nervosa permite o influxo de sódio, diminuindo a negatividade do potencial de membrana para -86 milivolts; 
• bomba de 3Na+/2K+ ATPase, permite um bombeamento contínuo de 3 íons sódio para fora enquanto 2 íons potássios são bombeados para o interior, sendo assim, ocorre um rápido aumento da negatividade para -90 milivolts.

     Diante disso, um aumento de potássio extracelular já provoca um aumento da negatividade do potencial de membrana, determinando um potencial de ação diminuído e consequentemente a uma lentidão na condução do impulso nervoso, fazendo com que as contrações musculares se tornem progressivamente mais fracas, além disso, contribui para o desenvolvimento de arritmias, e ainda, concentrações ainda maiores podem culminar na insuficiência cardíaca.

     Em um eletrocardiograma, pode-se observar alterações em todo o processo de dispersão do impulso nervoso ao longo do coração através do sistema de condução elétrica do coração: alterações na onda P, no complexo QRS e na repolarização ventricular.

     As ondas P se tornam planas ou inexistentes devido ao distúrbio na despolarização atrial, às vezes, a hipercalemia ao provocar bloqueio atrioventricular observa-se complexo QRS alargado. Na hipercalemia extrema, pode ser registrado o ritmo senóide, resultado da superposição do QRS alargado com a onda T. Além disso, na hipercalemia pode-se observar supradesnível de ST associado a onda T amplas, simulando um infarto agudo do miocárdio. Em síntese, os principais achados ao ECG podem variar de acordo com a concentração: onda T apiculada em tenda, achatamento da onda P, alargamento do QRS, ritmo idioventricular (ritmo originado no ventrículo), formação de onda sinóide, fibrilação ventricular ou assistolia.

     Nesse contexto, uma das causas relacionadas com a hipercalemia poderia ser a doença de Addison, um distúrbio que vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia. Nesse caso, a excreção de potássio é insuficiente devido à produção reduzida de aldosterona pelas glândulas adrenais. Inclusive, uma insuficiência renal pode gerar uma hipercalemia grave.

     Além disso, lesões por esmagamento ou queimaduras nas quais significativas quantidades de tecido muscular são afetadas tendem a provocar uma grande liberação de potássio intracelular de forma tal que a quantidade de potássio exceda a capacidade renal de excreção, instala-se, assim, uma hipercalemia potencialmente letal.

Aprofunde seus conhecimentos lendo o artigo abaixo!

Encontrou alguma informação equivocada ou desatualizada? Envie e-mail para fisiologiaufcg@yahoo.com.br 

Hyperkalemia Revisited

Mecanismo das semilunares

     Nesta semana estaremos iniciando os estudos de Fisiologia do Sistema Cardiovascular, Hematopoiético e Linfático, dessa forma, trouxemos um artigo de aspecto introdutório para iniciarmos nossos estudos de um órgão tão fascinante.

Bons estudos, até a próxima!

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The Work by Giulio Ceradini in Explaining the Mechanism of Semilunar

Insulina e resistência à insulina (Artigo de Revisão)

     Distúrbios como obesidade e diabetes vêm alcançando proporções epidêmicas no mundo desenvolvido, nesse contexto, o papel da resistência à insulina e suas conseqüências estão ganhando destaque. Compreender o papel da insulina nos diversos processos fisiológicos, sua síntese e secreção, ao lado de suas ações, desde um estudo a nível molecular até a nível sistêmico, tem implicações significativas. Esta revisão fornece uma visão geral de insulina, sua história, estrutura, síntese, secreção, ações e  interações seguido por uma discussão sobre a resistência à insulina e suas manifestações associadas à clínica. Medidas clínicas e funcionais de resistência à insulina também são abordados. Apesar de nossa compreensão incompleta dos mecanismos biológicos complexos da ação da insulina e resistência à insulina, precisamos considerar as mudanças dramáticas sociais do século passado com relação a atividade física, dieta e ritmos de sono-vigília. Rápida globalização, urbanização e industrialização têm gerado epidemias de obesidade, diabetes e suas co-morbidades associadas como a inatividade física e desequilíbrio dietético aliados às condições predisponentes como perfil genético.

                                                                            Retirado da seção Abstract

Bons estudos.

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Insulin and Insulin Resistance

A Síndrome Metabólica

     O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco metabólico que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base à resistência à ação da insulina, daí também ser conhecida como síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns fatores contribuem para o aparecimento: os genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) e a ausência de atividade física.

     O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes numa mesma pessoa.

     Veja, a seguir, quais são eles:

     Fatores de Risco

• Grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de 102cm e nas mulheres maior que 88cm.
• Baixo HDL ("bom colesterol") - Em homens menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl.
• Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior
• Pressão sanguínea alta - 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão
• Glicose elevada - 110mg/dl ou superior.

     Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica, que é um hormônio produzido pelo pâncreas. Esta resistência significa que mais insulina do que a quantidade normal está sendo necessária para manter o organismo funcionando e a glicose em níveis normais.

Fonte: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

     Logo abaixo, disponibilizamos artigos de aprofundamento do assunto. Bons estudos!

     Lembre-se de deixar sua opinião sobre o assunto e o blog.

Metabolic Syndrome and Diabetes Alone

Menstrual Health and the Metabolic Syndrome in Adolescents

Metabolic Syndrome Under Fire

Mecanismo de Frank-Starling

Na cardiologia, o mecanismo de Frank-Starling define que o coração possui uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.Ou em outras palavras, dentro de limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.


Fonte: Wikipédia




Who Discovered the Frank-Starling Mechanism