Na membrana das fibras miocárdicas existe um potencial de
repouso, determinado por alguns fatores:
- difusão de potássio através da membrana, ou seja, a membrana se apresenta com bastante permeabilidade aos íons potássio através dos canais de “extravasamento”, dessa forma, contribuindo significativamente para o potencial de membrana em torno de -94 milivolts;
- difusão de sódio através da membrana, apesar de menor permeabilidade ao sódio, a membrana nervosa permite o influxo de sódio, diminuindo a negatividade do potencial de membrana para -86 milivolts;
- bomba de 3Na+/2K+ ATPase, permite um bombeamento contínuo de 3 íons sódio para fora enquanto 2 íons potássios são bombeados para o interior, sendo assim, ocorre um rápido aumento da negatividade para -90 milivolts.
Diante disso, um aumento de potássio extracelular já provoca
um aumento da negatividade do potencial de membrana, determinando um potencial
de ação diminuído e consequentemente a uma lentidão na condução do impulso
nervoso, fazendo com que as contrações musculares se tornem progressivamente
mais fracas, além disso, contribui para o desenvolvimento de arritmias, e
ainda, concentrações ainda maiores podem culminar na insuficiência cardíaca.
Em um eletrocardiograma, pode-se observar alterações em todo
o processo de dispersão do impulso nervoso ao longo do coração através do
sistema de condução elétrica do coração: alterações na onda P, no complexo QRS
e na repolarização ventricular.
As ondas P se tornam planas ou inexistentes devido ao
distúrbio na despolarização atrial, às vezes, a hipercalemia ao provocar
bloqueio atrioventricular observa-se complexo QRS alargado. Na hipercalemia
extrema, pode ser registrado o ritmo senóide, resultado da superposição do QRS
alargado com a onda T. Além disso, na hipercalemia pode-se observar
supradesnível de ST associado a onda T amplas, simulando um infarto agudo do
miocárdio. Em síntese, os principais achados ao ECG podem variar de
acordo com a concentração: onda
T apiculada em tenda, achatamento da onda P, alargamento do QRS, ritmo idioventricular (ritmo originado no ventrículo), formação de onda sinóide,
fibrilação ventricular ou assistolia.
Nesse contexto, uma das
causas relacionadas com a hipercalemia poderia ser a doença de Addison, um
distúrbio que vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia.
Nesse caso, a excreção de potássio é insuficiente devido à produção reduzida de
aldosterona pelas glândulas adrenais. Inclusive, uma insuficiência renal pode
gerar uma hipercalemia grave.
Além disso, lesões por
esmagamento ou queimaduras nas quais significativas quantidades de tecido muscular
são afetadas tendem a provocar uma grande liberação de potássio intracelular de
forma tal que a quantidade de potássio exceda a capacidade renal de excreção,
instala-se, assim, uma hipercalemia potencialmente letal.
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Hyperkalemia Revisited
