Em 1849, um médico inglês chamado Thomas Addison descreveu um quadro clínico caracterizado pela produção insuficiente dos hormônios da glândula suprarrenal ou adrenal que ficou conhecido por Doença de Addison. Antigamente, a principal causa era a tuberculose (ver artigo abaixo), no entanto, a destruição progressiva autoimune das adrenais tem sido relatada mais frequentemente, já em paciente imunodeprimidos, como os portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) pode estar relacionada a infecções por citomegalovírus e fungos.
A aldosterona (mineralocorticóide) sendo um dos hormônios da glândula adrenal, tem sua secreção bastante reduzida, causando, assim, uma diminuição acentuada na reabsorção renal de sódio. Observa-se nesse caso, elevadas quantidades de íons sódio, íons cloreto e água na urina do paciente, instala-se, então, um quadro de redução do volume do líquido extracelular.
Na Doença de Addison, ocorre também perda da secreção de cortisol (glicorticóide), dessa forma, o paciente torna-se incapaz de regular a glicemia entre as refeições. Além disso, outras funções metabólicas são prejudicadas causando lentidão na metabolização de energia (catabolismo protéico e lipídico) e principalmente torna o indivíduo menos resistente aos efeitos deletérios do estresse.
Uma interessante ocorrência clínica na Doença de Addison é a crise addisoniana caracterizada pela alta necessidade fisiológica de glicocorticóides (p.e em pacientes submetidos a traumas ou cirurgias) associada à debilidade intensa, sendo necessário elevadas doses de glicocorticoides.
Logo abaixo, disponibilizamos dois artigos para demonstrar a importância clínica do assunto. Bons estudos.
