Papel da Terapia Medicamentosa na Síndrome de Cushing

A terapêutica cirúrgica continua, até o momento, a ser considerada a principal, para a síndrome de Cushing endógena, qualquer que seja a causa. Entretanto em certas circunstâncias, como preparo pré-cirúrgico, ausência de cura após a cirurgia ou impossibilidade cirúrgica, a terapêutica medicamentosa tem papel importante. As drogas que inibem a esteroidogênese, como mitotane, metirapona, cetoconazol e aminoglutetimida são as drogas de escolha qualquer que seja a causa da síndrome de Cushing. Cetoconazol constitui-se em nosso meio na droga de escolha entre os inibidores da síntese de cortisol. É uma medicação que pode ser usada a longo prazo e freqüentemente não ocasiona efeitos colaterais importantes. Os chamados neuromoduladores, como ciproheptadina, bromocriptina e ácido valpróico em nossa experiência tem pouco efeito na doença de Cushing. Somatostatina de ação prolongada como Sandostatin e Sandostatin-LAR podem ter papel importante na terapêutica da síndrome de secreção ectópica de ACTH/CRH. Quimioterapia e radioterapia têm indicações especificas nas diversas causas da síndrome de Cushing.

Descritores: Hipercortisolismo; Síndrome de Cushing; Doença de Cushing; Síndrome do ACTH ectópico; Inibidores da esteroidogênese; Neuromoduladores de ACTH.

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302003000400010&script=sci_arttext

Aspectos Moleculares da Tumorigênese Hipofisária

Os tumores hipofisários, adenomas em sua quase totalidade, são de ocorrência freqüente, representando 10% a 15% de todas as neoplasias intracranianas. Estas lesões são classificadas em microadenomas (<10 mm) ou macroadenomas (>10 mm) e como secretoras ou quiescentes (não-funcionantes). Estes tumores são capazes de secretar, de maneira autônoma, os hormônios adenohipofisários, como o hormônio de crescimento (GH), a prolactina (PRL), o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o hormônio tireotrófico
(TSH), o hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH). A ocorrência de metástase, caracterizando um carcinoma hipofisário, é bastante rara, mas são relativamente comuns tumores de comportamento agressivo que exibem sinais de invasão local. Embora a sua patogênese ainda não seja plenamente caracterizada, muitos mecanismos moleculares envolvidos na tumorigênese hipofisária já foram desvendados. Nesta revisão, serão descritos avanços consideráveis realizados na última década relativos à compreensão dos fatores envolvidos na progressão tumoral, incluindo a participação de oncogenes, supressores tumorais e fatores de crescimento.  

Descritores: Adenomas hipofisários; Tumorigênese; Oncogenes; Supressores
tumorais.

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302008000400005&script=sci_arttext

Severe Hypertension and Hypokalemia as First Clinical Manifestations in Ectopic Cushing’s Syndrome

Hipertensão Grave e Hipocalemia Como Primeiras Manifestações Clínicas em Casos de Síndrome de Cushing Ectópica. A produção de ACTH ectópico ocorre em aproximadamente 10% dos casos de síndrome de Cushing, e em aproximadamente 25% dos casos de síndrome de Cushing dependentes de ACTH. Diversos tipos de tumores são capazes de produzir ACTH ectopicamente, incluindo carcinoma pulmonar de células pequenas. Relatórios indicam que a secreção de ACTH ectópico por neoplasma maligno causa efeitos metabólicos prematuros e mais agressivos. Apresentamos um paciente, 59 anos, com hipertensão grave, alcalose metabólica e hipocalemia, tendo estas como as primeiras manifestações clínicas de um carcinoma pulmonar de células pequenas com secreção de ACTH, embora as características fenótipas típicas da síndrome de Cushing não estavam presentes. A síndrome de Cushing ectópica deveria ser excluída sempre em pacientes com hipertensão grave e hipocalemia.

Descritores: Síndrome de Cushing; Produção de ACTH ectópica; Câncer pulmonar
de células pequenas; Hipocalemia

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000600019

XXVI Congresso Brasileiro de Neurologia, Curitiba-PR, 9 a 12 de Novembro de 2014

A Neurologia é uma ciência em alta, com assuntos palpitantes que vem de encontro com a ´moda científica` desse mundo que preza pela longevidade com preservação da qualidade de vida, que busca o conhecimento do mistério que envolve a cognição e a emoção, que lida tão de perto com assuntos que envolvem vida e morte e que contribui tão importantemente ao avanço do conhecimento genético com doenças familiares de hereditariedade tão diversa...

Um Congresso Brasileiro de Neurologia é um evento único em uma cidade. Curitiba tem a oportunidade de receber o XXVI Congresso Brasileiro de Neurologia e o dever de o tornar realmente marcante. Uma grande comissãocientífica representada pelos Departamentos Científicos da ABN associado a um subcomitê local de ´experts´ vem trocando ideias para finalizar um programa de cunho acadêmico, prático e altamente científico. Nossos convidados internacionais foram já contatados há tempo, para que não deixássemos de ter a contribuição de quem pode fazer a diferença. Nossa intenção é contemplar o neurologista de consultório, o neurohospitalista, o neurologista pesquisador e o aprendiz.

O programa social também é nossa preocupação. Queremos que conheçam a Curitiba cidade modelo, e que nosso acolhimento modifique a impressão do curitibano ´frio`. Planeje, venha com mais tempo e curta essa cidade cheia de parques e de alto apelo gastronômico. Curitiba, com seus 1,8 milhões de habitantes, aguarda você e sua família.

Viviane Flumignan Zétola
Coordenadora da Comissão Científica

  

Site do Evento: http://www.neuro2014.com.br/

Avanços na etiologia, no diagnóstico e no tratamento da puberdade precoce central

O início da puberdade caracteriza-se pelo aumento de amplitude e frequência dos pulsos do hormônio secretor de gonadotrofinas (GnRH) após um período de relativa supressão hormonal durante a infância. A reemergência da secreção pulsátil do GnRH resulta em aumento na secreção de gonadotrofinas, hormônio luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH), pela hipófise anterior e consequente ativação gonadal. A ativação prematura do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal resulta em puberdade precoce dependente de gonadotrofinas, também conhecida como puberdade precoce central (PPC), e se caracteriza pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos nas meninas e 9 anos nos meninos. O início do desenvolvimento puberal provém da interação complexa de fatores genéticos, nutricionais, ambientais e socioeconômicos. O diagnóstico clínico da PPC baseia-se em reconhecimento de desenvolvimento puberal progressivo, concentrações púberes de LH em condição basal e/ou após estímulo com GnRH e avanço de idade óssea. A ressonância magnética de encéfalo é útil no estabelecimento de diagnóstico diferencial entre as formas orgânica ou idiopática. Os análogos de GnRH de ação prolongada representam o tratamento de escolha da PPC. O componente genético da PPC foi recentemente fortalecido pela evidência de mutações no gene MKRN3, localizado no braço longo do cromossomo 15, em crianças com PPC familial. Nessa revisão, dados clínicos e terapêuticos da PPC serão amplamente discutidos, visando à atualização e à conduta criteriosa dessa condição clínica de grande relevância na endocrinologia pediátrica.

Descritores: Puberdade precoce central; hamartomas; mutação genética; gonadotrofinas; análogos de GnRH

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302014000200108&script=sci_arttext

XXXVII Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, Gramado-RS, 7 a 11 de Outubro de 2014

Prezados colegas,

Como é do conhecimento de todos, o 37º Congresso Brasileiro de Pneumologia e o 13º Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória acontecerão na cidade de Gramado-RS, entre 07 e 11 de outubro de 2014. Lembramos que são os maiores eventos nacionais de nossa especialidade e, possivelmente, os que congregam o maior número de participantes em toda a América Latina.

Há vários meses, estamos trabalhando na montagem da grade científica de acordo com as sugestões que nos estão sendo enviadas pelos diversos Departamentos e Comissões da SBPT e por colegas individualmente. Inúmeros palestrantes de renome internacional já foram contatados e vários já se comprometeram em estar conosco no próximo ano.

Paralelamente, as questões operacionais e de preparação da infraestrutura estão sendo encaminhadas com o intuito de oferecer aos congressistas as melhores condições de conforto, qualidade de som e imagem e alimentação no Serra Park, o centro de convenções que sediará os eventos.

A cidade de Gramado – RS, por ser um destino turístico reconhecido nacional e internacionalmente, está preparada para receber nossos congressistas e suas famílias. As inúmeras atrações que a Serra Gaúcha, como um todo, oferece aos visitantes têm feito com que eventos similares ao que estamos planejando tenham cerca de 30% a mais de participantes, pois há atividades dirigidas a todas as idades.

Desse modo, estamos lhe convidando a ir a Gramado participar do SBPT 2014 levando sua família. Será uma ocasião muito especial para reciclagem de conhecimentos, mas também de lazer, relax, pois afinal ninguém é de ferro.

Em breve, voltaremos a entrar em contato para ir atualizando os colegas no andamento do SBPT2014.

José Miguel Chatkin
Presidente do SBPT2014

Jairo S Araújo
Presidente da SBPT

Site do Evento: http://sbpt.org.br/sbpt2014/

Leptina: Aspectos Sobre o Balanço Energético, Exercício Físico e Amenorréia do Esforço

O presente manuscrito teve por objetivo realizar uma revisão bibliográfica acerca do papel da leptina no balanço energético, no exercício físico e na incidência da amenorréia do esforço. A leptina é um hormônio secretado pelo tecido adiposo, reconhecido principalmente por sua ação adipostática sobre o sistema nervoso central. Esse hormônio sinaliza o hipotálamo a respeito das reservas energéticas, modulando o funcionamento dos eixos hormonais que envolvam o hipotálamo e a hipófise. A leptina tem ainda ações periféricas importantes, incluindo seu papel sobre o tecido ovariano. Os mecanismos de sinalização intracelular desse hormônio foram identificados no hipotálamo, porém em tecidos periféricos há necessidade de maiores investigações. Existe certo consenso de que quando o exercício e a ingestão alimentar são capazes de promover um balanço energético negativo, as concentrações plasmáticas de leptina diminuem, alterando conseqüentemente: a liberação hipotalâmica de GnRH (fator hipotalâmico de liberação de gonadotrofinas); a liberação hipofisária de LH (hormônio luteinizante) e FSH (hormônio folículo-estimulante). Como resultado, há menor liberação de estrógenos ovarianos. Esse processo pode iniciar a chamada amenorréia hipotalâmica funcional, com repercussões na saúde da mulher. Nessa perspectiva, a avaliação do gasto energético e a elaboração de um plano alimentar adequado em atletas são fundamentais. 

Descritores: Balanço energético; Leptina; Dieta; Exercício; Amenorréia do esforço

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0004-27302007000100005&script=sci_arttext